Il falso mito del dolcificante

Dott. Carmine Di Iorio, Biologo, Consulente Nutrizionale

L’essere umano è attratto dal dolce, ne è quasi dipendente, ma le direttive dell’OMS stabiliscono che gli zuccheri liberi non dovrebbero rappresentare più del 10% dell’apporto calorico giornaliero, e addirittura propongono una riduzione al 5% [1]. Gli edulcoranti, detti comunemente dolcificanti, sono sostanze utilizzate per conferire dolcezza sia in alimenti che bevande in sostituzione dello zucchero. Ad oggi sono molto più abbondanti a causa del loro ridotto contenuto calorico. Sono usati in quantità molto ridotte e non forniscono calorie o ne forniscono molto poche [2, 3]. Gli edulcoranti intensivi hanno un apporto calorico trascurabile e un’elevata capacità dolcificante, superiore al saccarosio, quindi sono necessari solo a bassissime dosi per ottenere una dolcezza intensa a causa della loro elevata affinità con le papille gustative.

Gli edulcoranti, come tutti gli additivi alimentari, sono sottoposti a severi controlli di sicurezza. Attualmente sono 19 i composti autorizzati per l’uso nei prodotti alimentari dalla normativa europea, 7 dei quali classificati come polioli (dolcificanti ipocalorici) e i restanti 12 come dolcificanti non calorici, di cui i più importanti sono l’acelsufame K, aspartame, ciclamati, saccarina, sucralosio, neotame e glicosidi steviolici. Questi composti hanno strutture chimiche molto diverse, sebbene tutti abbiano in comune la capacità di attivare potenzialmente alcuni dei molteplici potenziali siti di legame dei recettori del gusto dolce nei soggetti umani [4]. Infatti, con le preoccupazioni per la salute relative ai dolcificanti attualmente disponibili, c’è un rinnovato interesse nell’identificare i potenziali rischi dovuti ad un consumo sempre più frequente.

Il corpo umano è abitato da trilioni di microrganismi simbiotici, la maggior parte presente nel tratto gastrointestinale, principalmente nell’intestino crasso, e nel complesso prendono il nome di microbiota. Ogni individuo ha il proprio microbiota intestinale, condizionato da diversi fattori, come il parto (vaginale /cesareo), l’allattamento al seno, il tipo di assunzione alimentare, soprattutto durante i primi due anni, oltre alle condizioni ambientali di vita. Questo prende il nome di microbiota commensale basale. Tuttavia, il microbiota continua ad evolversi e ad adattarsi durante l’intera vita, tenendo conto di fattori come la dieta, l’attività fisica, le abitudini sedentarie, la gestione del peso e dello stress, nonché la qualità e la quantità di sonno [5].  I geni microbici batterici principali appartengono principalmente ai phyla Firmicutes e Bacteroidetes, seguiti da Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria e Verrucomicrobia in misura minore [15]. Tipicamente, gli anaerobi ristretti (come Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Fusobacterium e Bifidobacterium) prevalgono sui generi anaerobici facoltativi (comeLactobacillus, Escherichia, Enterobacter, Enterococcus, Proteus e Klebsiella), con Cyanobacteria ,Fusobacteria e Spirochaeataceaemeno predominanti [6].

Il microbiota intestinale di un individuo può riflettere la sua dieta in qualsiasi momento. Un recente studio mette in relazione lo stato del microbiota intestinale e la dieta mediterranea, riconosciuta nel 2016 Patrimonio Culturale Immateriale dell’Umanità e associata alla prevenzione delle malattie cardiovascolari e metaboliche. Lo studio ha concluso che diversi batteri benefici (Bifidobacteriumanimalis, Oscillibactervalericigenes e Roseburiafaecis) sono più abbondanti negli individui con una maggiore aderenza alla dieta mediterranea [7]. Tuttavia, l’attuale modello alimentare occidentale, ricco di grassi saturi e zuccheri, è correlato a una composizione alterata del microbiota (spesso qualificandosi come meno diversificato), che sembra essere coinvolto nello sviluppo di malattie metaboliche infiammatorie come l’obesità o il diabete. [8].

I cambiamenti del microbiota intestinale sono correlati allo stato di salute [9]. L’attività del microbiota intestinale nell’uomo comprende la degradazione di proteine ​​e carboidrati non digeriti (zuccheri, oligosaccaridi, peptidi, aminoacidi), fermentazione di aminoacidi e monosaccaridi, smaltimento dell’idrogeno, trasformazione degli acidi biliari e sintesi vitaminica [10, 11]. Qualsiasi cambiamento nel profilo degli zuccheri/dolcificanti che consumiamo ridefinisce gli ambienti nutritivi nel nostro intestino. Il modo in cui i microbi endogeni ed esogeni utilizzano questi ambienti può provocare effetti benigni, dannosi o benefici sull’ospite [6].

Fino a pochi anni fa gli edulcoranti non calorici erano considerati metabolicamente inerti e privi di apparenti effetti fisiologici; tuttavia, alcuni di essi subiscono molteplici cambiamenti nell’intestino, interagendo con il microbiota intestinale e modificando così i loro metaboliti in diverse regioni dell’intestino [7]. Alcuni studi hanno riportato che i dolcificanti possono avere la capacità di modificare il microbiota intestinale [4, 12, 8, 9, 11, 13]. Tra i dolcificanti non calorici, saccarina e sucralosio modificano molto di più le popolazioni batteriche intestinali rispetto ad altri [14].

La saccarina viene assorbita principalmente nello stomaco, dove circa l’85-95% viene eliminata nelle urine e il resto escreto nelle feci [14,15]. Solo il 15% della saccarina consumata entra in contatto con il microbiota del colon, il che suggerisce che solo se consumata in dosi elevate potrebbe alterarne la composizione [14].Il sucralosio è scarsamente assorbito, subisce un metabolismo ridotto ed entra immodificato nel tratto gastrointestinale inferiore, essendo escreto principalmente immodificato nelle feci in tutte le specie, compreso l’uomo, e oltre l’85% del sucralosio consumato raggiunge il colon [16]. Pertanto, il sucralosio potrebbe alterare o modificare la composizione del microbiota intestinale, sebbene sia scarsamente metabolizzato dai batteri intestinali [15].

Il sucralosio è un disaccaride sostituito, un dolcificante non nutritivo sintetizzato dalla clorurazione selettiva del saccarosio in tre dei gruppi idrossilici primari [17]. La sua dose giornaliera accettabile (DGA) è di 15 mg/kg/giorno di peso corporeo secondo JECFA (Joint ExpertCommittee on FoodAdditives) [28], EFSA (EuropeanFoodSafety Agency) [18], e ANMAT (Amministrazione Nazionale dei Farmaci, degli Alimenti e dei Dispositivi Medici)

La DGA per la saccarina e i suoi sali di sodio, potassio e calcio, ovvero la quantità di additivo alimentare espressa in base al peso corporeo, stabilita dal JECFA e dal comitato scientifico dell’alimentazione umana (SCF), è di 5 milligrammi per chilogrammo di peso corporeo al giorno (mg/kg/giorno) [19] mentre altre agenzie sono più restrittive, come ANMAT, che indica 2,5 mg/kg/giorno [20].

Quando si valutano gli effetti della saccarina e del sucralosio sul microbiota intestinale, devono essere considerati diversi aspetti, tra cui la dose utilizzata negli studi e la quantità media giornaliera consumata dalla popolazione e la DGA di questi dolcificanti.

Come esempio di consumo medio da parte di una popolazione, si possono prendere i dati sul consumo di dolcificanti da parte della popolazione spagnola. Nel 2020 sono stati consumati 0,11 kg pro capite, ovvero il 26,2% in più rispetto al 2019 [21]. Questa quantità rappresenta 0,3 g/p/d di diversi dolcificanti. Le DGA per saccarina e sucralosio, secondo il JECFA, sono rispettivamente di 5 mg/kg/giorno e 15 mg/kg/giorno [25, 28], il che significa che un soggetto di 70 kg potrebbe consumare un massimo di 350 mg di saccarina e 1050 mg di sucralosio. Sulla base di ciò, il consumo medio della popolazione spagnola non supererebbe la DGA per nessuno dei due dolcificanti, ma va considerato che si tratta di dati medi, vanno considerati gli incrementi avuti negli ultimi tre anni e che potrebbero esserci persone con consumi superiori che superano la DGA. Pertanto, valutare in che modo tali dosi possono influire sulla composizione del microbiota non è privo di rilevanza.

In uno studio clinico condotto sull’uomo, Suez et al., hanno trovato alcune modifiche nel microbiota intestinale in 4 volontari sani su 7 (5 uomini e 2 donne, di età compresa tra 28 e 36 anni) che sono stati selezionati come consumatori non abituali di dolcificanti. È stato condotto un intervento sulla saccarina per una settimana, dove i volontari hanno consumato per 6 giornila dose giornaliera massima accettabile proposta della FDA di saccarina commerciale, in tre dosi giornaliere (equivalenti a 120 mg). Sono stati osservati cambiamenti nel microbiota in 4 partecipanti su 7, che avevano sviluppato risposte glicemiche significativamente peggiori nello studio, suggerendo che gli esseri umani mostrano una risposta personalizzata ai dolcificanti artificiali non calorici, probabilmente derivata da differenze nel loro microbiota basale [17].

Utilizzando alte dosi di saccarina e sucralosio sia in studi in vitro che in modelli animali, il microbiota intestinale può essere modificato, mentre in studi sull’uomo eseguiti con quantità inferiori alla DGA e in tempi brevi, non sono stati trovati effetti sul microbiota intestinale [2, 6, 22, 23, 24, 25]. Contrariamente a questo risultato, Schiffmanet al., nel 2019 hanno affermato in un editoriale riguardante modelli animali in vivo, che comprendeva dati su dolcificanti ipocalorici e non e sul microbiota intestinale, che il sucralosio può alterare in modo inequivocabile e inconfutabile il microbiota intestinale già ai livelli approvati dalle agenzie di regolamentazione [26].

Secondo diversi studi, la spiegazione di questi risultati potrebbe essere dovuta alle diverse dosi utilizzate negli studi in vitro e su modelli animali rispetto agli studi sull’uomo, dove le dosi sono inferiori alla DGA [6, 16]. Inoltre, negli studi clinici sull’uomo, le dimensioni del campione sono piccole, così come la durata degli interventi. Inoltre, c’è ancora un altro punto rilevante da considerare, ovvero l’incapacità di risalire al microbiota intestinale basale dei volontari.

I risultati mostrano che il consumo di dolcificanti artificiali aumenta il rischio di intolleranza al glucosio, questi effetti metabolici avversi sono mediati dalla modulazione della composizione, della funzione metabolica e del microbiota basale.

È necessario ampliare il concetto di sicurezza alimentare per sucralosio e saccarina rivalutandone la tossicità in riferimento all’effetto sul microbiota intestinale e le possibili conseguenze sul mantenimento della salute e sul miglioramento della malattia nell’uomo. Infatti, i meccanismi attraverso i quali gli edulcoranti ipocalorici e non possono alterare il microbiota intestinale rimangono poco chiari, e non è possibile concludere al momento se il loro effetto sia diretto sul microbiota o mediato dalla situazione metabolica dell’ospite, perché non ci sono ancora studi conclusivi.

Al fine di ottenere prove sufficienti in questi tipi di studi, gli studi clinici dovrebbero essere condotti tenendo presente un numero adeguato di soggetti, oltre a considerare il loro microbiota intestinale basale, le abitudini alimentari e gli stili di vita. Sebbene la popolazione preferita sia costituita da adulti sani per la sua facile accessibilità, è necessario condurre ulteriori studi tenendo conto di gruppi di popolazione vulnerabili, come bambini, anziani, donne in gravidanza, donne in allattamento o soggetti con patologie intestinali, obesità, diabete, malattie cardiovascolari, ma anche consumatori cronici e/o eccessivi di edulcoranti ipocalorici e non.

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